PNAS：一项衰老研究受到质疑

很奇怪，曾经有一段时间，分子细胞生物学被其他科学专家认为是不体面的或可笑的。但是，在20世纪中期大部分细胞生物学研究的动机是，寻找衰老机制以及改变它们的方式。几个世纪以来，人们已经对衰老和死亡的负担感到沮丧，寻找“青春之泉”被普遍认为是一种愚蠢的、徒劳的行为。经过几十年的缓慢进展，该领域已被确立为健康和医学科学的一个基本来源。现在，该学科已经对多个领域产生了变革性的影响，包括农业、食品生产和安全、医药科学、毒理学、人类生育与生物技术。

科学家们正在缓慢地阐明细胞衰老和长寿的机制，其中一个感兴趣的途径是，多细胞生物的生殖细胞和体细胞之间的区别。生殖细胞在有性生殖的生物中产生配子。只有一种细胞，由减数分裂和有丝分裂，通常被称为“不死”的，因为它们能跨代产生几乎全新的生物，而正常体细胞可分化为其他细胞类型，并且每一代都会衰老和死亡。

一些研究人员希望，捕捉生殖细胞编程，并将其应用于体细胞，以延长寿命，甚至可以在细胞水平上阻止死亡，科学家们在现有的生命形式中寻找这种动态的例子。2009年，在daf-2突变的线虫中进行的一项研究表明，由于体细胞中的胚细胞因子，它们经历了更长的寿命。然而，一项新的研究质疑这一结果，他们发现结果正好相反：某些生殖系因子在线虫体细胞中的表达，实际上对它们的健康是有害的，从而导致寿命减少。

在目前发表于《PNAS》的这项研究中，研究人员对2009年的那项研究表示困惑。作者写道：“我们对Curran等人的结果进行了再评估，我们采取预防措施，来控制遗传背景的影响，这已被证明会影响寿命，我们用多种方法解决了关键问题。我们发现，daf-2突变体不能在它们的体细胞中明显表达生殖细胞蛋白或转录本。”他们也注意到，寿命分析结果显示，线虫不用P颗粒或一种特殊的主生殖细胞系染色质调节因子，来延长自己的寿命。

本文得出了明显的结论：负责生殖细胞系不死的因子和分子机制尚不明确。他们写道：“未来的研究将可能揭示生殖细胞蛋白如何在转录组和蛋白质组水平上，影响这些独特的性能。因为各种生殖系因子的功能变得越来越清楚，对于这些因子在体细胞中误表达的影响，也将变得越来越明确。”

质疑之声

这已经不是第一次对衰老研究提出质疑，在2014年10月，来自中国的研究人员在《自然》（Nature）杂志上发表的一篇研究论文引起了一场小轰动：他们似乎找到了生物体衰老的原因。而现在由波恩大学领导的一个国际科学家研究小组则对这篇Nature论文中的一个基本假设提出了质疑。

少肌症影响数百万老年人。目前所有的研究计划都集中在开发肌肉干细胞疗法来延缓、预防甚至逆转少肌症。2015年1月在《Nature Medicine》发表的一项研究，研究人员无疑将重新考虑先前的理论。

尽管长期以来一直有报道称，用年轻人的血液换掉老年人的血液可发挥抗衰老作用。直到2013年哈佛大学的研究人员才第一次Cell杂志上将在血液中循环的一种分子GDF11与这一效应联系在一起。而现在用来解释年轻小鼠的血液为何能让衰老小鼠的肌肉恢复青春的这一主流理论遭到了质疑。

2015年5月，来自《细胞代谢》的一篇研究对这一观点提出强烈质疑，认为过去的研究检测GDF11是错误的，人和动物血液中的GDF11因子随着年龄增加而增加，这种因子不仅不能抗衰老，反而具有促进衰老的作用。

来源：生物通